上海海洋大学联合葡萄牙阿尔加夫大学、上海海事大学等团队新近在国际期刊《腐蚀科学》(Corrosion Science)上在线发表了重要研究成果，首次揭示了极地海洋细菌通过分泌三聚体自转运黏附素YadA蛋白同时驱动腐蚀与生物污损的双重分子作用机制。

极地海域是全球资源开发与战略竞争的关键前沿地带，对海洋工程材料提出了严苛的服役挑战。细菌生物被膜引发的生物污损与腐蚀耦合效应，是加速材料劣化的关键生物诱因。然而，目前关于极地海洋细菌如何介导该劣化过程的分子机制仍缺乏清晰认知。

研究团队以广泛分布于极地海洋的嗜冷杆菌为研究对象，发现其与温带常见海洋细菌作用机制不同，加剧了低温钢的腐蚀劣化，并对大型污损生物有更强的附着变态诱导率。

研究团队发现极地嗜冷杆菌分泌的胞外多糖、胞外脂类与温带细菌之间没有显著性差异；然而，胞外蛋白含量远高于温带细菌。为进一步探究极地嗜冷杆菌是否拥有不同于常温细菌的某种特异性功能蛋白而导致该现象，团队通过全基因组测序和比较基因组学手段，发现了三聚体自转运黏附素YadA蛋白基因仅存在于极地海洋细菌，而在温带对照菌中不存在。

随后团队利用基因敲除技术，定向敲除了负责将YadA锚定在细菌表面的“膜锚定区”基因1308。研究发现该基因缺失导致极地海洋细菌的腐蚀速率及贻贝幼虫附着效率明显降低，细菌表面原有的“绒毛状”结构消失，细菌黏附力下降超过80%，从而使得细菌在低温钢材料表面的定植降低。

本研究为极地海洋环境下的生物腐蚀与生物污损防控提供了新的研究思路，同时也为研发精准靶向黏附素及其分泌途径的防护材料奠定了理论基础。